「はげひげ」の脳的メモ

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zoom RSS ゲノム編集でアミロイドβを減らしアルツハイマー病を予防、一方でアミロイドβ仮説が間違っている?

<<   作成日時 : 2018/05/06 21:16   >>

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 アルツハイマー病の原因物質と考えられているアミロイドβは、その前駆体たんぱく質(APP)から産出されます。理化学研究所の西道先生らは、アルツハイマー病のより適切なモデルマウスを作成する過程で、アミロイドβが蓄積しにくいマウスを見つけ、ゲノム編集技術を駆使し34塩基の配列を欠失させただけでAβの蓄積が抑制されることが明らかにしました。エイズでは保護的変異の同定によって、効果のある薬剤が開発されました。アルツハイマー病でも保護的変異の同定で、新しい核酸医薬などの開発が可能になるかもしれないとのこと。
http://www.riken.jp/pr/press/2018/20180504_2/

 一方で、そもそもアミロイド仮説が間違っているのかもしれないという報告も。以前からアミロイドβ関連治療薬がうまくいっていないのですが、今回も経口のβセクレターゼ1(BACE1)阻害剤Verubecestat(MK-8931)でアルツハイマー病患者の脳脊髄液(CSF)中のAβは予想通りよく減少したそう。しかし、認知機能や体の不自由さの進展は抑制できなかったというプラセボ対照第3相試験結果が報告されました。
 認知症発症以降はAβ生成と関係なくアルツハイマー病は進展する、もしくはAβ凝集がタウ関連神経病変を広げて神経が壊れていくというアミロイド仮説が間違っているのかもしれないと著者は考察しています。ま、理研の結果は予防的には十分生かせそうだし、保護的方法の有効性はAPE4以外を持つことでも示されていたりするので、いけそうではあります。
Randomized Trial of Verubecestat for Mild-to-Moderate Alzheimer’s Disease. N Engl J Med 2018; 378:1691-1703

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