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zoom RSS 寿命関連遺伝子の多型、自閉関連行動は多遺伝子性?

<<   作成日時 : 2017/11/12 21:47   >>

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 ヒトの老化速度の個体差には遺伝要因がかかわることが指摘されてきた。サーチュイン遺伝子は長寿遺伝子などとも呼ばれ、その活性化が長寿化のポイントなのではないかなどといわれたりしている。↓はcエレガンス(線虫)の老化速度にかかわる遺伝子多型として、rgba-1(regulatory-gene-for-behavioural-ageing-1)、神経ペプチド受容体遺伝子(npr-28)の多型を指摘したもの。rgba-1はグリア細胞で神経ペプチドをコードしており、ニューロンでnpr-28がコードする受容体を活性化することで、SIR-2.1(サーチュイン遺伝子)を介するミトコンドリアでの異常タンパク質応答の活性化の低下を引き起こし、これによって長寿化が起こりうるとのこと。
Genetic variation in glia–neuron signalling modulates ageing rate
Jiang-An Yin, Ge Gao, Xi-Juan Liu, Zi-Qian Hao, Kai Li, Xin-Lei Kang, Hong Li, Yuan-Hong Shan, Wen-Li Hu, Hai-Peng Li & Shi-Qing Cai
Nature 551, 198–203 (09 November 2017)
doi:10.1038/nature24463
 一方、↓は自閉症等に関連する16p11.2欠失症候群がkctd13やKctd13の欠失のみで生じているのではなく、多遺伝子性の機構が背景にあるのではないか、という指摘。
 第16染色体の小さな領域の欠失によって生じる16p11.2のコピー数多型は、自閉症をはじめとする多数の神経精神疾患との関連が報告されてきた。ゼブラフィッシュではこの座位内の遺伝子kctd13が、ゼブラフィッシュの神経解剖学的異常の原因である可能性が示唆されてきたが、kctd13欠失ゼブラフィッシュやKctd13欠失マウスでは、神経発達異常を再現できなかったとのこと。社会性障害や反復グルーミング行動など、自閉症の徴候である多くの行動表現型を示さなかったそう。kctd13やKctd13の欠失のみで自閉症関連行動の原因となるわけではなさそう。
Kctd13 deletion reduces synaptic transmission via increased RhoA
Christine Ochoa Escamilla, Irina Filonova, Angela K. Walker, Zhong X. Xuan, Roopashri Holehonnur, Felipe Espinosa, Shunan Liu, Summer B. Thyme, Isabel A. López-García, Dorian B. Mendoza, Noriyoshi Usui, Jacob Ellegood, Amelia J. Eisch, Genevieve Konopka, Jason P. Lerch, Alexander F. Schier, Haley E. Speed & Craig M. Powell
Nature 551, 227–231 (09 November 2017)
doi:10.1038/nature24470

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